Гиперчувствительность — повышенная чувствительность организма к какому-либо веществу. Гиперчувствительность является нежелательной излишней реакцией иммунной системы и может привести не только к дискомфорту, но и к летальному исходу.

Классификация

Первая классификация типов гиперчувствительности была создана Р.Куком в 1947 г. Он выделял два типа гиперчувствительности: гиперчувствительность немедленного типа, обусловленную гуморальными иммунными механизмами и развивающуюся через 20-30 минут, и гиперчувствительность замедленного типа, обусловленную клеточными гуморальными иммунными механизмами, возникающую через 6-8 ч после контакта с антигеном.

ГНТ связана с выработкой специфических антител B-лимфоцитами и может быть перенесена от больного человека к здоровому при помощи сыворотки, содержащей антитела (по Кюстнеру-Праусницу) или реактивным клоном B-лимфоцитов. Возможна специфическая десенсибилизация пациента, дающая в ряде случаев стойкий эффект.

ГЗТ опосредована клеточными реакциями иммунитета. Перенос возможен при помощи реактивного клона T-лимфоцитов. Десенсибилизация невозможна.

Эта классификация была пересмотрена в 1963 году британскими иммунологами Филиппом Джеллом (англ. Philip George Houthem Gell) и Робином Кумбсом (англ. Robin Coombs).^[1] Эти исследователи выделяли четыре типа гиперчувствительности:

• I тип — анафилактический. При первичном контакте с антигеном образуются IgE, или реагины, прикрепляющиеся Fc-фрагментом к базофилам и тучным клеткам. Повторное введение антигена вызывает его связывание с антителами и дегрануляцию клеток с выбросом медиаторов воспаления, прежде всего гистамина.
• II тип — цитотоксический. Расположенный на мембране клетки антиген (входящий в ее состав либо адсорбированный) распознается антителами IgG и IgM. После этого происходит разрушение клетки путем а) иммуноопосредованного фагоцитоза (в основном макрофагами при взаимодействии с Fc-фрагментом иммуноглобулина), б) комплемент-зависимого цитолизиса или в) антителозависимой клеточной цитотоксичности (разрушение NK-лимфоцитами при взаимодействии с Fc-фрагментом иммуноглобулина).
• III тип — иммунокомплексный. Антитела классов IgG, IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, способными откладываться при недостатке лизирующего их комплемента на стенке сосудов, базальных мембранах (отложение происходит не только механически, но и в силу наличия на этих структурах Fc-рецепторов).

Вышеназванные типы гиперреактивности относятся к ГНТ.

• IV тип — ГЗТ. Взаимодействие антигена с макрофагами и T-хелперами 1-го типа со стимуляцией клеточного иммунитета.

Отдельно выделяют также гиперчувствительность V типа — аутосенсибилизацию, обусловленную антителами к антигенам клеточной поверхности. Такая дополнительная типизация иногда использовались в качестве отличия от типа II.^[2] Примером состояния, вызываемым гиперреактивностью V типа, является гиперактивность щитовидной железы при болезни Грейвcа.

История изучения

В конце XIX века Роберт Кох впервые наблюдал гиперчувствительность замедленного типа при введении туберкулёзных бацилл в кожу зараженного туберкулёзом животного. Такая инъекция через 1-2 суток вызывала местное воспаление с образованием гранул. В свою очередь, у интактных животных реакция была слабой и кратковременной.

В 1902 году французский физиолог Шарль Рише и Поль Портье описали феномен анафилактического шока, выявленного ими при изучении антитоксического иммунитета к яду морской анемоны. При повторном внутривенной инъекции яда, в объёме, значительно меньшем летальной дозы, предварительно иммунизированным собакам вызывало острые системные реакции — спазмы сосудов, коллапс и гибель животного. Введение же яда в кожу не иммунизированных животных, провоцировало лишь местную воспалительную реакции.

В то же время, французский иммунолог Морис Артюс описал одну из форм местной аллергической реакции, основываясь на своих работах с нетоксичными формами антигена. При первых инъекциях такого антигена в кожу реакции не было, либо были слабыми, однако при повторных введения того же антигена в ряде случаев происходила интенсивная инфильтрация места инъекции полиморфноядерными лейкоцитами, геморрагическая реакция и некроз сосудов.

Широкое применение лошадиных антидифтерийных и антистолбнячных сывороток привело к выявлению ещё одного феномена. Введение этих препаратов в значительных количествах на поздних этапах лечения иногда приводило к системным реакциям — повышению температуры, высыпаниям, крапивнице, а в ряде случаев и к поражениям суставов и почек. Так как это явление было связано с образованием антител к белкам вводимой сыворотки оно получило название сывороточная болезнь.

См. также

• Аллергия
• Аллергология
• Иммунология
• Иммунотоксикология

Примечания