Голубое пятно, голубоватое место, голубоватое пятно, синее пятно/место (лат. locus coeruleus) — ядро, расположенное в стволе мозга на уровне моста (участок голубоватого цвета в верхнебоковой части ромбовидной ямки ствола головного мозга снаружи от верхней ямки), часть ретикулярной формации. Система его проекций очень широка — аксоны восходят к верхним слоям коры больших полушарий, гиппокампу, миндалине, перегородке, стриатуму, коре мозжечка. Нисходящие проекции идут в спинной мозг к симпатическим и мотонейронам. Отвечает за физиологическую реакцию на напряжение и тревогу. Многие из его нейронов норадренергические.

§Анатомия

Голубое пятно (или сокращённо «LC») расположено под покрышкой среднего мозга^[1], в задней области ростральной части моста, на уровне дна четвёртого желудочка. Оно состоит в основном из средних нейронов. Гранулы меланина внутри нейронов LC придают ему синий цвет. Благодаря этому, оно также известно как Pontis, что означает «сильно пигментированное ядро моста». Нейромеланин в ней образуется путём полимеризации норадреналина, аналогично этот процесс происходит в чёрной субстанции, где из дофамина образуется нейромеланин.

У взрослых людей (в возрасте от 19 до 78 лет) голубое пятно имеет большое количество пигментированных нейронов от 22000 до 51000, разница которых в размере составляет от 31 000 до 60, 000 мкм^3[2].

§Связь с другими структурами мозга

§Физиология

Фаза парадоксального сна развивается при активации голубого пятна (мост (ретикулярная формация)). Нейроны голубого пятна выделяют норадреналин и оказывают разнонаправленные влияния на многие структуры мозга.

§Патофизиология

При полном разрушении структуры голубого пятна у человека подавляется фаза быстрого сна (БДГ-фаза), а также происходит уменьшение времени бодрствования. Эксперименты на кошках показали, что при разрушении хвостовой части голубого пятна появляется заторможенность моторики, однако сохранялась атаксия, полифагия и полидипсия.

§Нейродегенеративные заболевания

LC - связано со многими нейродегенеративными заболеваниями, в частности, она играет роль в этиологии:

• генетической и идиопатической формы болезни Паркинсона,
• прогрессирующего супрануклеарного паралича,
• болезни Пика или болезни Альцгеймера.

Оно влияет также на течение синдрома Дауна^[3].

§Примечания