Уремический синдром Термин «уремия», предложенный в 1840 г. P.Piorry и D. LHeritier, произошел в результате слияния двух древнегреческих слов — οὖρον (моча) и αἷμα (кровь) и буквально означает «мочекровие». Каким образом кровь становиться похожей на мочу и последствия этой трансформации стали предметом изучения на протяжении нескольких веков. Было установленно, что утрата функции почек, и прежде всего прекращение мочеотделения, приводит к развитию уремии. Нарушение метаболизма птеринов при уремии сказывается не только на продукции нейротрансмиттеров, но и различных цитокинов. Концентрация фенилуксусной кислоты, ингибирующей синтез iNOS в плазме больных уремий, равняется 3,5 мМ, в то время как у здоровых людей составляет менее 5 мкм.

Распространенность

Этиология

Специфические причины уремического синдрома не известны. В дополнение к недостаточной экскреции почками растворенных веществ и продуктов метаболизма вызывает потерю метаболической и эндокринной функций, присущих здоровой почке. Вероятно, токсины, вызывающие этот синдром, возникают при распаде белков и аминокислот. Избыток мочевины в крови приводит, в частности, к недомоганию, анорексии и рвоте. Другие азотсодержащие компоненты и гуанидинянтар-ная кислота определяют дисфункцию тромбоцитов. Более крупные компоненты («средние молекулы») вызывают уремическую нефропатию. Ряд полипептидных гормонов, включая паратиреоидный гормон (ПТГ), циркулируют в высокой концентрации в крови при ХПН и обусловливают уремический синдром.

Патогенез

Основной патогенетический механизм развития синдрома — первичное поражение эндотоксинами, микробной нейраминидазой, вазоактивными аминами и т. д. эндотелия, особенно клубочков почек, и субэндотелиальное отложение фибрина вследствие локального внутрисосудистого свертывания.

Клиника

Уремический синдром развивается, как правило, на фоне или после вакцинации, острого респираторного вирусного, бактериального заболевания. Характерна связь с кишечной инфекцией, сопровождающейся симптомами токсикоза и эксикоза. Начало острое, появляются общая слабость, сонливость, повышение температуры тела до фебрильных цифр, озноб, боли в животе, рвота, олигурия, у 1/3 больных — гепатолиенальный синдром. Развиваются гемолитическая анемия с желтухой, тромбоцитопеническая пурпура с кровотечениями из слизистых оболочек.

Диагностика

Клиническая

Лабораторная

Лечение

Золотым стандартом ЗПТ признается в настоящее время on-line гемодиафильтрация, требующая, однако, специального оборудования. В то же время конвективно контролируемая двойная высокопоточная гемодиафильтрация, легко осуществляемая в любом отделении гемодиализа, не менее эффективна в удалении уремических токсинов. Во время процедур гемодиализа использованием сверхпроницаемых мембран (пропускают в-ва с молекулярной массой 50-60 кДа, в то время как проницаемость high-flux мембран ограничивается соединениями с молекулярной массой 15-20 кДа) клиренс β2-МГ составлял сос=ответственно 71,8 и 5,1 мл/мин.

Прогноз

Примечания

Ссылки

более подробную информацию вы можете прочитать на сайте:

• Журнал «Нефрология и диализ» публикует научные статьи и обзоры по нефрологии